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圖片來源：Karolina Grabowska from Pexels

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眾所周知，病從口入，肥胖是導(dǎo)致糖尿病、脂肪肝和心血管疾病等慢性重大疾病的罪魁禍?zhǔn)?。?dāng)健康亮起紅燈時，此前的每一口不健康飲食都不是無辜的。因此，避免肥胖的最有效方法就是先管住嘴。然而，對于那些身體還未現(xiàn)異樣的人來說，他們也在常立志，也想保持健康，但往往總是“道理我都懂，可面對美食我就是禁不住誘惑”。

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面對全球日益增長的肥胖癥和糖尿病患者數(shù)，科學(xué)家們也是操碎了心，總想找到一種有效阻止肥胖的方法。

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近日，發(fā)表在Science Advances上的一項新研究中，來自瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)的國際研究團(tuán)隊或找到了一種能“踏踏實(shí)實(shí)”胡吃海塞的方法，可以在持續(xù)食用高脂肪飲食的情況下，預(yù)防或扭轉(zhuǎn)糖尿病和肥胖癥等疾病。

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載脂蛋白CIII（ApoCIII）主要存在于極低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及乳糜微粒（CM）中。已知它有抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）及肝細(xì)胞膜ApoE受體的功能，是脂質(zhì)代謝的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。此前的大規(guī)模流行病學(xué)研究表明，循環(huán)中的ApoCIII水平升高與高甘油三酯血癥、心血管疾病、非酒精性脂肪肝病、肝胰島素抵抗和2型糖尿病有關(guān)。然而，ApoCIII基因的功能喪失卻可以明顯降低心血管疾病風(fēng)險。

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為此，研究團(tuán)隊研究了降低高脂肪飲食誘導(dǎo)的高水平ApoCIII能否改善機(jī)體代謝狀態(tài)。

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在這項新研究中，研究人員設(shè)計了一項預(yù)防和可逆性研究。他們使用了兩組8周齡小鼠，一組喂食高脂肪飲食，另一組喂食正常飲食。實(shí)驗(yàn)期間，兩組小鼠的活動量沒有明顯差異。

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高脂肪飲食組的一些小鼠在10周后開始給予4周ApoCIII反義寡聚核苷酸治療（ASO）以降低其ApoCIII水平；而其余小鼠從實(shí)驗(yàn)開始就給予了ASO治療，以檢查喂食高脂肪飲食的情況下ApoCIII水平升高的情況。由于ApoCIII的缺失是有害的，因此研究人員用ASO治療旨在降低ApoCIII的水平而不是完全抑制它。

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研究人員發(fā)現(xiàn)，高脂肪食物組的所有小鼠在實(shí)驗(yàn)開始4周后都變得肥胖、胰島素抵抗并伴隨肝脂肪變性；然而，在ASO治療后，仍在喂食高脂肪飲食的小鼠ApoCIII水平降低，血糖代謝、體重和肝臟形態(tài)均恢復(fù)正常。

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而在一開始就直接用ASO治療的小鼠，沒有發(fā)生代謝紊亂，并且它們的身體成分和代謝情況與正常飲食的對照組小鼠相同。

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研究人員還發(fā)現(xiàn)，喂食高脂肪飲食期間對ApoCIII的干擾激活了脂肪酶，并改善了肝清除率和脂質(zhì)從循環(huán)中的分解代謝。此外，降低ApoCIII水平還可以刺激棕色脂肪（BAT）中脂蛋白脂肪酶的活性，用ASO治療的小鼠顯示出有更高代謝活性的棕色脂肪。

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因此，ApoCIII水平降低，減少了脂肪堆積，葡萄糖穩(wěn)態(tài)和胰島素敏感性也得以正?；?，從而降低了高脂肪飲食誘導(dǎo)的代謝紊亂。

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研究通訊作者、卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院糖尿病和內(nèi)分泌學(xué)研究中心Lisa Juntti-Berggren教授說：“我們的實(shí)驗(yàn)證明，盡管持續(xù)攝入高脂肪飲食，但降低載脂蛋白CIII的水平可以促進(jìn)機(jī)體胰島素敏感性增加以逆轉(zhuǎn)脂肪誘導(dǎo)的代謝紊亂?！?br>
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